Fasen in de wondgenezing

In de eerste fase van de reactie van het lichaam op de wonde vindt een vasculaire reactie plaats. Hemostase treedt kort na het letsel op en wordt gekenmerkt door vasoconstrictie en bloedstolling, waardoor het bloedverlies wordt beperkt (Frykberg, 2015).

Bloedplaatjes beginnen samen te klonteren om het bloeden te stoppen. Ze produceren fibrinogeen, dat wordt gebruikt om een fibrinenetwerk te vormen. Zij zenden ook chemotactische chemicaliën uit, die andere cellen aantrekken (vooral witte bloedcellen zoals granulocyten, macrofagen en monocyten) (Beele & Verbelen, 2016). Macrofagen en fagocyten patrouilleren de gewonde plek en ruimen ziekteverwekkers en celresten op (Martini & Bartholomew, 2016). De rest van het afval wordt ofwel opnieuw geabsorbeerd door het lymfestelsel of wordt als pus uit de wond afgevoerd. De klinische aanwijzingen van deze fase in een gesloten wonde:

• Zwelling als gevolg van exsudaatontwikkeling.
• Roodheid en warmte als gevolg van vasodilatatie.
• Pijn als gevolg van druk op zenuwvezels en ischemie.

Bij een open wond ziet men:

• Wondvocht en bloed op de wond.
• Naderhand de structuur van een stolsel.
• Eventueel pijn door het openliggen van de huid.

De granulatiefase is de periode waarin nieuw bindweefsel en bloedvaten worden gevormd. De fibroblasten, gestimuleerd door de macrofagen, komen in deze fase in grote aantallen opzetten. Zij produceren de bouwstenen collageen en elastine. Deze componenten vormen uiteindelijk een nieuw netwerk, waardoor macrofagen, endotheelcellen en fibroblasten zich kunnen verplaatsen en geleidelijk het wondbed vullen. Endotheelcellen vormen aan de uiteinden van beschadigde capillairen, weefselknoppen (budding), die hol worden en tegelijkertijd het zich ontwikkelende collageennetwerk binnendringen. Het wondoppervlak krijgt hierdoor een rood korrelig aspect (Beele & Verbelen, 2016). Granulatieweefsel is een combinatie van bloedklonters, fibroblasten, en een groot netwerk van haarvaten (Martini & Bartholomew, 2016).

Fibroblasten ontwikkelen zich tot myofibroblasten en trekken de wondranden samen wat zorgt voor wondcontractie (Baranoski, Ayello, Tomic-Canic & Levine, 2020). Het nieuwe epitheel begint zich op hetzelfde moment te vormen. Van de wondranden richting het centrum verplaatsen deze cellen zich over het wondoppervlak. Haarfollikels, sebumklieren (= talgklieren) en zweetklieren vormen tevens epitheliale eilandjes die naar elkaar toe groeien. De celproliferatie stopt wanneer deze in contact komt met andere epitheelcellen.  De epithelialisatie van de wond beschermt deze tegen vochtverlies en het binnendringen van micro-organismen. Epithelialisatie begint in een gehechte wond binnen 24 uur (Beele & Verbelen, 2016).

Het litteken krijgt geleidelijk zijn uiteindelijke vorm naarmate het collageen rijpt. Het litteken is de eerste weken nog zacht en kwetsbaar. Na een maand wordt het steviger, roder, dikker en sterker (Beele & Verbelen, 2016). Collageenafzetting en remodellering dragen bij tot de verhoogde weerstand van het weefsel (Baranoski, Ayello, Tomic-Canic & Levine, 2020). Uiteindelijk wordt het litteken terug zacht, wit en soepel. Dit proces neemt veel tijd in beslag (Beele & Verbelen, 2016).